Главная » НАУКА » Ученые считают, что иммунитет к другому коронавирусу не поможет

Ученые считают, что иммунитет к другому коронавирусу не поможет

© Лаборатория инженерии и синтеза антител, BIOCADМоноклональные антителаУченые считают, что иммунитет к другому коронавирусу не поможет

Ученые сравнили антитела двух коронавирусов — SARS-CoV, вызвавшего в 2003 году эпидемию атипичной пневмонии, и нового коронавируса SARS-CoV-2. Оказалось, что антитела одного вируса связываются с другим, но не защищают от заражения. Результаты исследования опубликованы в журнале Cell Reports.

Вирус SARS-CoV, ответственный за вспышку тяжелого острого респираторного синдрома (ТОРС), известного как атипичная пневмония, очень похож по своему строению на новый коронавирус SARS-CoV-2. Примерно 80 процентов их геномной нуклеотидной последовательности идентичны.

Совпадает и механизм проникновения этих вирусов и заражения здоровых клеток. Во время этого процесса рецептор-связывающий домен (RBD) белка шипа, или S-белка, который расположен на поверхности коронавируса, связывается с рецептором ACE2 клетки человека, вызывая слияние вируса с клеткой-хозяином.

В 2002-2003 года более восьми тысяч человек во всем мире переболели ТОРС, и у них выработались антитела к SARS-CoV. Естественно, ученые задаются вопросом, будут ли эти антитела защищать от SARS-CoV-2, создавая так называемый перекрестный иммунитет, или наоборот, будут усиливать заболевание.

Этот вопрос имеет важное значение с точки зрения разработки вакцины от SARS-CoV-2 — получится ли сделать ее универсальной, обеспечивающей защиту при следующих волнах эпидемии, или придется ее перерабатывать под каждый новый штамм этого коронавируса и других, подобных ему, которые могут рано или поздно появиться.

Китайские ученые в содружестве с их коллегами из США и Гонконга проанализировали образцы крови, которые в течение некоторого времени брали у 15 пациентов, инфицированных SARS-CoV-2 в Гонконге. Через 11 дней после появления симптомов у пяти из них появились антитела, способные связываться с RBD и другими частями S- белка как SARS-CoV-2, так и SARS-CoV. Через несколько месяцев такие антитела были обнаружены уже у семи пациентов.

Эти результаты показывают, что заражение одним коронавирусом вызывает выработку антител, которые могут связываться с другим, то есть — перекрестно-активных антител.

Затем, используя лабораторные эксперименты на культуре клеток, исследователи проверили, вызывает ли последующее заражение SARS-CoV-2 выработку в клетках специфических нейтрализующих антител к SARS-CoV-2. Из 12 образцов крови в 11 образцах выработались свои антитела к SARS-CoV-2, и только в одном наблюдались перекрестно нейтрализующие антитела против SARS-CoV, но их ответ на заражение новым коронавирусом был очень слабым.

Точно так же пять образцов крови от пациентов, инфицированных SARS-CoV, имели нейтрализующие антитела против этого вируса, но ни один не мог перекрестно нейтрализовать SARS-CoV-2.

Отсюда авторы делают заключение, что антитела от разных коронавирусов, хоть и являются перекрестно-активными, но не индуцируют перекрестный иммунитет. Дополнительные эксперименты на мышах подтвердили выводы ученых.

«Поскольку вспышки коронавирусных инфекций, скорее всего, будут и дальше представлять глобальный риск для здоровья, рассматривается возможность разработки перекрестно-защитной вакцины против множественных коронавирусов, — приводятся в пресс-релизе издательства слова одного из авторов исследования Криса Мока (Chris Mok) из Гонконгского университета. — Наши результаты позволяют предположить, что перекрестно-нейтрализующие антитела к коронавирусам не вырабатываются иммунным репертуаром человека».

Ученые отмечают, что решающее значение для разработки универсальной вакцины будет иметь открытие моноклональных антител, перекрестно защищающих от разных коронавирусов в долгосрочной перспективе. А для этого необходимо проводить дальнейшие исследования для выявления частей вируса, которые имеют решающее значение для формирования перекрестного защитного иммунного ответа.

Источник: ria.ru

Оставить комментарий

Ваш email нигде не будет показан. Обязательные для заполнения поля помечены *

*